السكري , مرض السكري , اعراض السكري , الوقاية من مرض السكري , علاج مرض السكري

[الغريب]

بسم الله الرحمن الرحيم

مرض السكري من معلومات وطرق الوقاية والعلاج



السُّكَّري (الداء السكري، المرض السكري، البوال السكري وغيرها، المصطلح اللاتيني diabetes mellitus) هو متلازمة تتصف باضطراب الاستقلاب وارتفاع شاذ في تركيز السكر في الدم الناجم عن عوز الأنسولين، أو انخفاض حساسية الأنسجة للأنسولين، أو كلا الأمرين.[2]. يؤدي السكري الى مضاعفات خطيرة أو حتى الوفاة المبكرة، إلا أن مريض السكري يمكنه أن يتخذ خطوات معينة للسيطرة على المرض وخفض خطر حدوث المضاعفات. المصابون بالسكري يعانون من مشاكل تحويل الطعام الى طاقة، فبعد تناول وجبة الطعام ، يتم تفكيك الطعام الى سكر يدعى الغلوكوز ينقل الى جميع خلايا الجسم عن طريق الدم. وتحتاج أغلب خلايا الجسم إلى الأنسولين ليسمح بدخول الغلوكوز من الوسط بين الخلايا إلى داخل الخلايا.

كنتيجة للإصابة بالسكري، لا يتم تحويل الغلوكوز الى طاقة مما يؤدي الى توفر كميات زائدة منه في الدم بينما تبقى الخلايا متعطشة للطاقة. ومع مرور السنين، تتطور حالة من فرط سكر الدم (باللاتينية: hyperglycaemia) الامر الذي يسبب أضراراً بالغة للأعصاب و الاوعية الدموية، و بالتالي يمكن ان يؤدي ذلك الى مضاعفات مثل أمراض القلب والسكتة الدماغية وأمراض الكلى والعمى واعتلال أعصاب والتهابات اللثة، بل و يمكن أن يصل الأمر الى بتر الأعضاء.




الأعراض المميزة لهذا المرض



زيادة في عدد مرات التبول بسبب البوال (زيادة كمية البول) بسبب ارتفاع الضغط التناضحي.
زيادة الإحساس بالعطش و تنتج عنها زيادة تناول السوائل لمحاولة تعويض زيادة التبول.
التعب الشديد والعام
فقدان الوزن رغم تناول الطعام بانتظام
شهية أكبر للطعام
التقرحات الجلدية و الجروح يصعب شفائها أو لا تتحسن
ضعف البصر
و تقل حدة هذه الأعراض إذا كان سكر الدم مرتفعاً قليلآ أي إنه هناك تناسب طردي بين هذه الأعراض وسكر الدم.

تصنف مرض منظمة الصحة العالمية السكري إلى ثلاثة أنماط رئيسية و هي النمط الأول و النمط الثاني و سكري الحوامل[17]. و كل نمط له أسباب و أماكن انتشار في العالم. ولكن تتشابه كل أنماط السكري في أن سببها هو عدم إنتاج كمية كافية من الأنسولين من قبل خلايا بيتا في البنكرياس و لكن أسباب عجز هذه الخلايا عن ذلك تختلف باختلاف النوع[18] فسبب عجز خلايا بيتا عن إفراز الأنسولين الكافي في النمط الأول يرجع إلى تدمير (مناعي ذاتي) لهذه الخلايا في البنكرياس، بينما يرجع هذا السبب في النمط الثاني إلى وجود مقاومة الأنسولين في الأنسجة التي يؤثر فيها، أي إن هذه الأنسجة لا تستجيب لمفعول الأنسولين مما يؤدي إلى الحاجة لكميات مرتفعة فوق المستوى الطبيعي للأنسولين فتظهر أعراض السكري عندما تعجز خلايا بيتا عن تلبية هذه الحاجة. أما سكري الحوامل فهو مماثل للنمط الثاني من حيث أن سببه أيضاً يتضمن مقاومة الأنسولين لأن الهرمونات التي تُفرز أثناء الحمل يمكن أن تسبب مقاومة الأنسولين عند النساء المؤهبات وراثياً.

وجدت دراسة أُجريت في الولايات المتحدة في 2008 أن العديد من النساء الأمريكيات تعانين من السكري أثناء الحمل و في الحقيقة أن معدل الإصابة بسكري الحوامل ازداد إلى أكثر من الضعف في السنوات الست الأخيرة[19] و هذا يُسبب مشكلات كثيرة لأن السكري يزيد من خطر المضاعفات أثناء الحمل، كما يزداد خطر تطور السكري عند المولود في المستقبل.

و بينما تُشفى الأم الحامل بمجرد وضع الطفل في النوع الثالث إلا أن النوعين الأول والثاني يلازمان المريض[2]. وأمكن علاج جميع أنماط السكري منذ أن أصبح الأنسولين متاحاً طبياً عام 1921.

و يُعالج النوع الأول – الذي فيه لا يفرز البنكرياس الأنسولين – مباشرة عن طريق حقن الأنسولين بالإضافة إلى ضبط أسلوب الحياة والقوت. و يمكن علاج النوع الثاني بالمزج بين ضبط التغذية و تناول الأقراص و الحقن و في بعض الأحيان الحقن بالأنسولين. و بينما كان الأنسولين يُنتج في الماضي من مصادر طبيعية مثل بنكرياس الخنزير ، إلا أن معظم الأنسولين المُستخدم حالياً يُنتج عن طريق الهندسة الجينية. أما عن طريق الاستنساخ المباشر من الأنسولين البشري أو أنسولين بشري معدل لكي يعطي سرعة و فترة تأثير مختلفة. و يمكن زرع جهاز مُخصص لضخ الأنسولين باستمرار تحت الجلد عن طريق قسطرة متغيرة.

يمكن لمرض السكري أن يسبب العديد من المضاعفات – و هي مضاعفات قصيرة آو طويلة المدى – فالمضاعفات قصيرة المدى هي انخفاض مستوى سكر الدم ، تحمض الدم الكيتوني أو غيبوبة لا كيتونية بسبب ارتفاع الضغط الإسموزي للدم. و تحدث هذه المضاعفات إذا كان المريض لا يلقى العناية الكافية. أما المضاعفات الخطيرة طويلة المدى فتتضمن أمراض الجهاز الدوري ( مرض قلبي وعائي ، احتمال الإصابة به مُضاعف ) ، فشل كلوي مزمن ، تلف الشبكية الذي يمكنه أن يؤدي للعمى ، تلف الأعصاب و له أنواع كثيرة ، تلف الشعيرات الدموية الذي يمكن أن يؤدي للعقم و بطئ التئام الجروح. و يمكن أن يؤدي بطئ التئام الجروح – خصوصاً جروح القدمين – إلى الغرغرينة التي يمكن أن تؤدي للبتر.

فيمكن للرعاية الكافية للمرض بالإضافة إلى التأكد من التحكم في ضغط الدم و كذلك العوامل التي تؤثر في أسلوب حياتنا بالإيجاب مثل التوقف عن التدخين و الحفاظ على قوام رشيق أن تقلل من مخاطر المضاعفات التي سبق ذكرها. و يُعتبر مرض السكري أهم مسبب للعمى بالنسبة للبالغين غير المسنين في العالم المتقدم و هو السبب الأول لبتر الأطراف بدون وجود إصابة فيها بالنسبة للبالغين أيضاً و كذلك فإن الفشل الكلوي السكري هو العلة الرئيسية التي تتطلب غسيل كلوي في الولايات المتحدة

[الغريب]

يشير مصطلح السكري عموماً و بدون تحديدات إلى مرض البول السكري الذي يتميز بزيادة البول سكري الطعم و لكن يوجد حالات نادرة أخرى تسمى سكري و أكثر هذه الحالات شيوعاً هي السكري الماسخ ( يُعرف في بعض الأماكن باسم الكاذب ) و فيه لا يكون طعم البول حلواً أو سكرياً و يمكن أن يكون سببه تلف في الكلية أو الغدة النخامية.

و يُعرف النوعين الرئيسيين المسببين لمرض البول السكري بالنوع الأول و النوع الثاني. و قد حل مصطلح النوع الأول من البول السكري العديد من المصطلحات السابقة مثل سكري الأطفال أو السكري المعتمد على الأنسولين و بالمثل حل مصطلح النوع الثاني محل مصطلحات مثل سكري البالغين أو السكري المرتبط بالبدانة أو السكري الغير معتمد على الأنسولين و بخلاف هذين النوعين لا يوجد نظام تسمية قياسية متفق عليه لبقية الأنواع فمثلاً تسمي بعض الجهات النوع الثالث من البول السكري بسكري الحوامل[21] ، و كذلك يوجد نوع آخر يُسمى النوع الأول من البول السكري المقاوم للأنسولين ( أو السكري المُضاعف ) و هو في الواقع النوع الثاني من البول السكري قد تطور فأصبح المريض بحاجة لحقن الأنسولين. و يوجد نوع يُسمى سكري البالغين الذي تسببه مناعة ذاتية كامنة ( أو النوع واحد و نصف )[22]. و يوجد أيضاً سكري النضوج الذي يصيب المريض قبل بلوغه سن الثلاثين و هو عبارة عن مجموعة من الاضطرابات الجينية الفردية مصحوبة بسوابق عائلية قوية في الإصابة بمرض النوع الثاني من البول السكري



النوع الأول من البول السكري



يتميز النوع الأول من البول السكري بخسارة الخلايا باء المنتجة للأنسولين في خلايا لانجرهانز بالبنكرياس مما يؤدي إلى نقص الأنسولين. و السبب الرئيسي لهذه الخسارة هو مناعة ذاتية[18] تتميز بهجوم الخلايا تاء المناعية على خلايا باء المنتجة للأنسولين. و لا توجد وسيلة للوقاية من الإصابة بالنوع الأول من البول السكري الذي يمثل 10% من حالات مرضى السكري في أمريكا الشمالية و أوروبا ( مع اختلاف التوزيع الجغرافي ) و معظم المصابون بالمرض كانوا أما بصحة جيدة أو ذي أوزان مثالية عندما بدأت أعراض المرض بالظهور. و تكون استجابتهم لمفعول الأنسولين عادية ( لا توجد مقاومة ) خصوصاً في المراحل الأولى. يمكن للنوع الأول أن يصيب الأطفال أو البالغين و لكنه معروف تقليدياً بسكري الأطفال لأن معظم المصابون به من الأطفال.

و يُعالج النوع الأول بصورة أساسية – حتى أثناء المراحل الأولى – بحقن الأنسولين مع المراقبة المستمرة لمستويات غلوكوز الدم. و يمكن أن يصاب المريض الذي لا يتعاطى الأنسولين بتحمض الدم الكيتوني الذي يؤدي إلى غيبوبة أو الوفاة. و يجب التأكيد على المريض بأن يضبط نمط حياته خصوصاً فيما يتعلق بالتغذية و النشاط البدني على الرغم من أن كل ذلك لا يمكنه أن يعوض خسارة الخلايا باء. و بعيداً عن الاستخدام التقليدي لحقن الأنسولين تحت الجلد ، يمكن توصيل الأنسولين للدم عن طريق مضخة – يمكنها تسريب الأنسولين على مدار اليوم و بمستويات معينة – كما يمكن التحكم في الجرعات ( مثل إعطاء جرعة كبيرة ) – حسب الحاجة – في أوقات الوجبات. كما كان يوجد أيضاً نوع من الأنسولين يمكن استنشاقه يسمى " اكسوبيرا " الذي اعتمدته وكالة العقار الأمريكية FDA في يناير 2006 و لكن شركة فايزر أوقفت إنتاجه في أكتوبر 2007[23].

و يستمر علاج النوع الأول من البول السكري بلا نهاية. و لا يؤثر العلاج بصورة كبيرة على الأنشطة الحياتية للمريض إذا كان هناك تعود و وعي و رعاية سليمة و كذلك انتظام في أخذ الجرعات و قياس مستوى غلوكوز الدم. و لأن اتباع العلاج يكون ثقيلاً على المرضى ، فإن الأنسولين يُؤخد بطريقة غير سوية و بعيدة كل البعد عن النظام المفترض. و يجب أن يكون متوسط مستوى غلوكوز الدم بالنسبة للنوع الأول قريباً قدر الإمكان من المستوى الطبيعي الآمن ( 80 – 120 مليجرام / ديسيلتر أو 4 – 6 مليمول / لتر ) و يرجح بعض الأطباء أن يكون مستوى غلوكوز الدم 140 – 150 مليجرام / ديسيلتر ( 7 – 7,5 مليمول / لتر ) للمرضى الذين يعانون إذا كان مستوى غلوكوز الدم منخفضا لديهم ( يحدث لهم انخفاض متكرر في مستوى غلوكوز الدم ). أما المستويات الأعلى من 200 مليجرام / ديسيلتر ( 10 مليمول / لتر ) يصاحبها في بعض الأحيان عدم راحة و تبول متكرر يؤدي إلى جفاف. و المستويات الأعلى من 300 مليجرام / ديسيلتر ( 15 مليمول / لتر ) تتطلب عادة العلاج لأنها يمكنها أن تؤدي لتحمض الدم الكيتوني لكنها لا تهدد حياة المريض على أي حال. أما المستويات المنخفضة لغلوكوز الدم فيمكنها أن تسبب تشنجات أو فترات من فقد الوعي و من الضروري و بشدة علاجها في الحال.



النوع الثاني من البول السكري


يتميز النوع الثاني من البول السكري باختلافه عن النوع الأول من حيث وجود مقاومة مضادة لمفعول الأنسولين بالإضافة إلى قلة إفراز الأنسولين. و لا تستجيب مستقبلات الأنسولين الموجودة في الأغلفة الخلوية لمختلف أنسجة الجسم بصورة صحيحة للأنسولين. و في المراحل الأولى تكون مقاومة الأنسولين هي الشذوذ الطاغي في استجابة الأنسجة للأنسولين و مصحوبة بارتفاع مستويات أنسولين في الدم. و في هذه المرحلة يمكن تقليل مستوى غلوكوز الدم عن طريق وسائل و أدوية تزيد من فاعلية الأنسولين و تقلل إنتاج الغلوكوز من الكبد. و كلما تطور المرض تقل كفاءة إفراز الأنسولين من البنكرياس و تصبح هناك حاجة لحقن الأنسولين.

و توجد العديد من النظريات التي تحاول تحديد سبب و آلية الـإصابة بـالنوع الثاني من البول السكري. و من المعروف أن الكرش ( الدهون التي تتركز حول الوسط على الأعضاء داخل البطن و ليس الدهون تحت الجلد ) تؤدي إلى مقاومة الأنسولين. و تنشط الدهون هرمونياً و تفرز مجموعة من الهرمونات التي تقلل من فاعلية الأنسولين. و يعاني من السمنة 55 % من المرضى المصابين بـالنوع الثاني من البول السكري[24]. و توجد عوامل أخرى مثل التقدم بالعمر ( حوالي 20 % من المسنين يعانون من البول السكري في أمريكا الشمالية ) و تاريخ العائلة ( يشيع النوع الثاني أكثر في الأفراد الذين لديهم أقارب عانوا منه سابقاً ) و قد بدأ النوع الثاني بإصابة الأطفال و المراهقين بإضطراد في العقد السابق و ربما يرجع ذلك إلى انتشار سمنة الأطفال في بعض الأماكن في العالم[25].

و يمكن أن يستمر النوع الثاني بدون ملاحظة المريض لفترة طويلة بسبب ضعف ظهور الأعراض أو بسبب عدم وضوحها أو اعتبارها مجرد حالات فردية عابرة لا توحي بوجود مرض. و عادة لا يعاني المريض من تحمض الدم الكيتوني. و لكن يمكن أن تنتج مضاعفات خطيرة من عدم ملاحظة المرض مثل الفشل الكلوي الناتج عن اعتلال الكلى السكري أو مرض وعائي ( مثل مرض في الشريان التاجي ) أو مرض في العين ناتج عن اعتلال الشبكية السكري أو فقد الإحساس بالألم بسبب اعتلال الأعصاب السكري أو تلف الكبد ناتج عن التهاب كبدي دهني لا كحولي ( أي أن سببه ليس شرب الكحوليات كما يحدث في العادة ).

و يبدأ علاج النوع الثاني عادة عن طريق زيادة النشاط البدني و تقليل تناول النشويات و تقليل الوزن. و يمكن لهذه الإجراءات أن تستعيد فاعلية الأنسولين حتى لو كان فقد الوزن قليلاً ( 5 كيلوجرامات على سبيل المثال ) خصوصاً لو كان من منطقة الكرش و يمكن في بعض الحالات التحكم في مستوى غلوكوز الدم بصورة جيدة بواسطة هذه الإجراءات فقط و لفترة طويلة و لكن ميل الجسم لمقاومة الأنسولين لا ينتهي و لذلك يجب الانتباه إلى مواصلة النشاط البدني و فقد الوزن والحفاظ على تغذية مناسبة للمرض. و تكون الخطوة التالية من العلاج عادة هي تناول الأقراص المخفضة للسكر. و يضعف إنتاج الأنسولين إلى حد ما في بداية النوع الثاني من البول السكري و لذلك يمكن تعاطي دواء فموي ( يُستعمل في العديد من الوصفات الطبية التي تحتوي على مجموعة من الأدوية ) لتحسين إنتاج الأنسولين ( عائلة السلفونيل يوريا ) أو لتنظيم الإفراز غير المناسب للغلوكوز من الكبد و لإضعاف مقاومة الأنسولين إلى حد ما ( الميتفورمين ) أو لإضعاف مقاومة الأنسولين بصورة كبيرة ( مثل الثيازوليدينديونات ). و قد وجدت إحدى الدراسات أن بمقارنة المرضى البدناء الذين يتعاطون الميتفورمين بأولئك الذين يعتمدون على ضبط التغذية فقط فإن تعاطي الميتفورمين يقلل احتمال إصابة بمضاعفات خطيرة بنسبة 32% و يقل احتمال الموت بسبب مرض البول السكري بنسبة 42% بل و تقل لديهم احتمال الوفاة أو الإصابة بالسكتة الدماغية لأي سبب بنسبة 36%[26]. و يمكن للدواء الفموي أن يفشل في النهاية بسبب الضعف المتواصل لإفراز الأنسولين من الخلايا باء و عند الوصول لهذه المرحلة يجب تعاطي حقن الأنسولين للتحكم في غلوكوز الدم.

[الغريب]

سكري الحوامل


يماثل سكري الحوامل النوع الثاني في العديد من الأوجه فعلى سبيل المثال يتشابهان في قلة الأنسولين النسبية و ضعف استجابة أنسجة الجسم لمفعول الأنسولين. و يعاني حوالي 2 – 5% من الحوامل من هذا المرض و لكنه يختفي أو تتحسن حالة الأم بعد الولادة. و يمكن الشفاء من سكري الحوامل بصورة نهائية و لكنه يتطلب مراقبة طبية دقيقة أثناء فترة الحمل. و لكن حوالي 20 – 50% من الأمهات اللاتي عانين من سكري الحوامل يمكن أن يصابوا بالنوع الثاني في مراحل لاحقة من حياتهم.

و على الرغم من أن الإصابة وقتية و ليست دائمة إلا أن سكري الحوامل يمكن أن يدمر صحة الأم الحامل أو صحة الجنين. و من المخاطر التي يتعرض لها الجنين : تضخم جسد الجنين ( زيادة وزنه عند الولادة ) ، تشوهات في القلب أو الجهاز العصبي المركزي و كذلك تشوهات في الجهاز الهيكلي. و يمكن لزيادة نسبة الأنسولين في الجنين أن تمنع إنتاج المواد السطحية و تؤدي لمتلازمة ضيق التنفس و يمكن أن يحدث يرقان نتيجة تدمير خلايا الدم الحمراء. و في الحالات الخطيرة يمكن أن يموت الجنين قبل الولادة و يحدث ذلك في معظم الحالات نتيجة قلة التغذية عبر المشيمة بسبب ضعف الأوعية الدموية. و يمكن حث الولادة في حالة هبوط وظيفة المشيمة. و يمكن إجراء عملية قيصرية إذا كان هناك صعوبة في إخراج الجنين أو احتمال إصابته نتيجة تضخم جسده مثل صعوبة إخراج الكتفين.


الأنواع الأخرى من البول السكري

توجد العديد من المسببات النادرة لمرض البول السكري التي لا يمكن تصنيفها كنوع أول أو ثان أو سكري حوامل. و تثير محاولات تصنيفها الكثير من الجدل. يوجد بعض الحالات من السكري تسببها عدم استجابة مستقبلات الأنسولين على أنسجة الجسم ( حتى لو كانت مستويات الأنسولين طبيعية ، وهذا يجعل هذه الحالة مختلفة عن النوع الثاني ) و هذا النوع نادر جداً.

كما أن الطفرات الجينية ( في الصبغة أو في الميتوكوندريا ) يمكن أن تؤدي إلى تشوهات في وظيفة الخلايا باء. و يُعتقد أنه قد تم تحديد السبب الجيني لتشوه مفعول الأنسولين. و يمكن لأي مرض يصيب البنكرياس أن يؤدي للبول السكري ( على سبيل المثال ، التهاب البنكرياس المزمن أو التليف الخلوي ) و كذلك الأمراض التي تصاحبها إفراز زائد لهرمونات مضادة للأنسولين ( التي يمكن علاجها عندما تختفي الزيادة في هذا الهرمونات ). و توجد العديد من الأدوية التي تضعف إفراز الأنسولين كما توجد بعض السميات التي تدمر الخلايا باء. و يوجد نوع من السكري يسمى البول السكري المرتبط بسوء التغذية و هي تسمية أنكرتها منظمة الصحة العالمية عندما أصدرت نظام التسمية المستعمل حالياً من عام 1999[17] .

العلامات و الأعراض

الأعراض المتعارف عليها تقليدياً لمرض البول السكري هي زيادة التبول و زيادة العطش و بالتالي زيادة تناول السوائل و زيادة الشهية لتناول الطعام. و يمكن لهذه الأعراض أن تتطور سريعاً ( خلال أسابيع أو شهور ) في النوع الأول خصوصاً إذا كان المريض طفلاً. و على العكس من ذلك فإن تطور الأعراض في النوع الثاني أكثر بطأً و صعبة الملاحظة بل و يمكن أن تكون غائبة تماما.ً و يمكن أن يسبب النوع الأول فقدان سريع للوزن و لكنه كبير ( على الرغم من أن تناول المرضى للطعام يكون طبيعياً أو حتى زائداً ) كما يمكنه أن يسبب خمول و تعب مستمر. و تظهر كل هذه الأعراض ماعدا فقدان الوزن في مرضى النوع الثاني الذين لا يولون المرض الرعاية الكافية.

و عندما يرتفع تركيز غلوكوز الدم أعلى من الحد الأقصى لقدرة الكلى ، لا تكتمل إعادة امتصاص الغلوكوز في الأنبوب الملتف الداني و يبقى جزء من الغلوكوز في البول و يزيد الضغط الإسموزي للبول و يمنع إعادة امتصاص الماء بواسطة الكلية مما يؤدي إلى زيادة إنتاج البول و بالتالي فقدان سوائل الجسم. و يحل الماء الموجود في خلايا الجسم محل الماء المفقود من الدم إسموزياً و ينتج عن ذلك جفاف و عطش.

و يسبب ارتفاع تركيز غلوكوز الدم لفترات طويلة إلى امتصاص الغلوكوز مما يؤدي إلى تغيرات في شكل العدسات في العين و ينتج عنه تغيرات في الإبصار و يشكو مرضى السكري عموماً من الرؤية المشوشة و يمكن تشخيصه عن طريقها.و يجب الافتراض دائماً أن المريض مصاب بالنوع الأول من البول السكري في حالات تغير الإبصار السريع بينما يكون النوع الثاني عادة متدرج في سرعته. و لكن يجب افتراض الإصابة به أيضاً.

و يعاني مرضى البول السكري ( عادة مرضى النوع الأول ) من تحمض الدم الكيتوني ، و هي حالة متدهورة نتيجة عدم انتظام التمثيل الغذائي تتميز بوجود رائحة الأسيتون في نفس المريض ، سرعة و عمق التنفس ، زيادة التبول ، غثيان ، استفراغ و مغص و كذلك تتميز بوجود حالة متغيرة من حالات فقدان الوعي أو الاستثارة ( مثل العدوانية أو الجنون و يمكن أن تكون العكس : اضطراب و خمول ). و عندما تكون الحالة شديدة ، يتبعها غيبوبة تؤدي إلى الموت. و لذلك فإن تحمض الدم الكيتوني هو حالة طبية خطيرة تتطلب إرسال المريض للمستشفى.

و توجد حالة أخرى تسمى الحالة اللاكيتونية و هي حالة نادرة و لكنها على نفس درجة خطورة تحمض الدم الكيتوني. و تحدث أكثر بالنسبة لمرضى النوع الثاني و سببها الرئيسي هو الجفاف نتيجة لفقد ماء الجسم. و تحدث عندما يشرب المريض كميات كبيرة من المشروبات السكرية مما يؤدي لفقدان كميات كبيرة من الماء.

الجينات و البول السكري

تلعب الوراثة دوراً جزئيا في إصابة المريض بالنوعين الأول و الثاني. و يُعتقد بأن النوع الأول من البول السكري تحفزه نوع ما من العدوى ( فيروسية بالأساس ) أو أنواع أخرى من المحفزات على نطاق ضيق مثل الضغط النفسي أو الإجهاد و التعرض للمؤثرات البيئية المحيطة ( مثل التعرض لبعض المواد الكيمائية أو الأدوية ). و تلعب بعض العناصر الجينية دوراً في استجابة الفرد لهذه المحفزات. و قد تم تتبع هذه العناصر الجينية فوجد أنها أنواع جينات متعلقة بتوجيه كرات الدم البيضاء لأي أجسام مضادة موجودة في الجسم ( أي إنها جينات يعتمد عليها الجهاز المناعي لتحديد خلايا الجسم التي لا يجب مهاجمتها من الأجسام التي يجب مهاجمتها ). و على الرغم من ذلك فإنه حتى بالنسبة لأولئك الذين ورثوا هذه القابلية للإصابة بالمرض يجب التعرض لمحفز من البيئة المحيطة للإصابة بالمرض. و يحمل قلة من الناس المصابين بالنوع الأول من البول السكري جين متحور يسبب سكري النضوج الذي يصيب اليافعين.

و تلعب الوراثة دوراً أكبر في الإصابة بالنوع الثاني من البول السكري خصوصاً أولئك الذين لديهم أقارب درجة أولى. و يزداد احتمال إصابتهم بالمرض بازدياد عدد الأقارب المصابين. فنسبة الإصابة به بين التوائم المتماثلة ( من نفس البويضة ) تصل على 100% ، و تصل إلى 25% لأولئك الذين لديهم تاريخ عائلي في الإصابة بالمرض. و تتضمن الجينات المرشحة بأنها تسبب المرض جين يُسمى KCNJ11 ( القنوات التي تصحح اتجاه أيون البوتاسيوم إلى داخل الخلية ، العائلة الفرعية J ، الرقم 11) و يقوم هذا الجين بتشفير قنوات البوتاسيوم الحساسة للأدينوسين ثلاثي الفوسفات ATP. و كذلك جين KCF7L2 ( عامل نسخ ) الذي ينظم التعبير الجيني للبروجلوكاجون الذي ينتج جلوكاجون مشابه للبيبتيدات[18]. و أكثر من ذلك فإن البدانة ( و هي عامل مستقل في زيادة احتمال الإصابة بالنوع الثاني من البول السكري ) تُورث بصورة كبيرة[27].

و تلعب العديد من الحالات الوراثية دوراً كبيراً في الإصابة بالبول السكري مثل الحثل العضلي ، رنح فريدريك و كذلك فإن متلازمة ولفرام هي اختلال صبغي مرتد يسبب ضمور الأعصاب تظهر أثناء مرحلة الطفولة و هي تتكون من البول الماسخ ، البول السكري ، ضمور العين و الصمم[28].

[الغريب]

أسباب المرض



إن الأنسولين هو الهرمون الأساسي الذي ينظم نقل الغلوكوز من الدم إلى معظم خلايا الجسم ( خصوصاً الخلايا العضلية و الخلايا الدهنية ، و لكن لا ينقله إلى خلايا الجهاز العصبي المركزي ). و لذلك يؤدي نقص الأنسولين أو عدم استجابة الجسم له إلى أي نوع من أنواع البول السكري.

تتحول معظم الكربوهيدرات في الطعام إلى غلوكوز أحادي خلال ساعات قليلة. و هذا الغلوكوز الأحادي هو الكربوهيدرات الرئيسي في الدم الذي يُستخدم كوقود في الخلايا. و يُفرز الأنسولين في الدم بواسطة خلايا بيتا في جزر لانغرهانس بالبنكرياس كرد فعل على ارتفاع مستويات غلوكوز الدم بعد الأكل. و يستخدم الأنسولين حوالي ثلثان خلايا الجسم لامتصاص الغلوكوز من الدم أو لاستخدامه كوقود للقيام بعمليات تحويلية تحتاجها الخلية لإنتاج جزيئات أخرى أو للتخزين. و كذلك فإن الأنسولين هو المؤشر الرئيسي لتحويل الغلوكوز إلى جليكوجين لتخزينه في داخل الكبد أو الخلايا العضلية. و يؤدي انخفاض مستويات الغلوكوز إلى تقليل إفراز الأنسولين من الخلايا باء و إلى التحويل العكسي إلى الجليكوجين الذي يعمل في الاتجاه المعاكس للأنسولين. وبذلك يُسترجع الغلوكوز من الكبد إلى الدم ؛ بينما تفتقد الخلايا العضلية آلية تحويل الجليكوجين المخزن فيها إلى غلوكوز.

تؤدي زيادة مستويات الأنسولين إلى زيادة عمليات البناء في الجسم مثل نمو الخلايا و زيادة عددها ، تخليق البروتين و تخزين الدهون. و يكون الأنسولين هو المؤشر الرئيسي في تحويل اتجاه العديد من عمليات التمثيل الغذائي ثنائية الاتجاه من الهدم إلى البناء و العكس. وعندما يكون مستوى غلوكوز الدم منخفضاً فإنه يحفز حرق دهون الجسم. و إذا كانت كمية الأنسولين المتاحة غير كافية ، أو إذا كانت استجابة الخلايا ضعيفة لمفعول الأنسولين ( مقاومة أو مناعة ضد الأنسولين ) ، فلن يُمتص الغلوكوز بطريقة صحيحة من خلايا الجسم التي تحتاجه و لن يُخزن الغلوكوز في الكبد و العضلات بصورة مناسبة. و بذلك تكون المحصلة النهائية هي استمرار ارتفاع مستويات غلوكوز الدم ، ضعف تخليق البروتين و بعض اضطرابات التمثيل الغذائي مثل تحمض الدم


التشخيص



يُشخص النوع الأول و العديد من حالات النوع الثاني من البول السكري بناء على الأعراض الأولية التي تظهر في بداية المرض مثل كثرة التبول و العطش الزائد و قد يصاحبها فقد للوزن و تتطور هذه الأعراض عادة على مدار الأيام و الأسابيع. و يعاني حوالي ربع الناس المرضى بالنوع الأول من البول السكري من تحمض الدم الكيتوني عندما يتم أدراك أصابتهم بالمرض. و يتم عادة تشخيص بقية أنواع البول السكري بطرق أخرى مثل الفحص الطبي الدوري ، اكتشاف ارتفاع مستوى غلوكوز الدم أثناء أجراء أحد التحاليل ؛ أو عن طريق وجود عرض ثانوي مثل تغيرات الرؤية أو التعب غير المبرر. و يتم عادة اكتشاف المرض عندما يعاني المريض من مشكلها يسببها البول السكري بكثرة مثل السكتات القلبية ، اعتلال الكلى ، بطئ التئام الجروح أو تقيح القدم ، مشكلة معينة في العين ، إصابة فطرية معينة أو ولادة طفل ضخم الجثة أو يعاني من انخفاض مستوى سكر الدم.

و يتميز البول السكري بارتفاع متقطع أو مستمر في غلوكوز الدم و يمكن الاستدلال عليه بواحد من القيم التالية[17] :

• قياس مستوى غلوكوز الدم أثناء الصيام 126 مليجرام / ديسيلتر ( 7 مليمول / لتر ) أو أعلى.

• قياس مستوى غلوكوز الدم 200 مليجرام / ديسيلتر ( 11،1 مليمول / لتر ) أو أعلى و ذلك بعد ساعتين من تناول 75 جرام غلوكوز كما يُتبع في اختبار تحمل الغلوكوز.

• قياس عشوائي لمستوى غلوكوز الدم 200 مليجرام / ديسيلتر ( 11،1 مليمول / لتر ) أو أعلى.


عندما تكون النتيجة إيجابية و لكن في غياب أعراض البول السكري يجب تأكيدها بطريقة أخرى من الطرق السابق ذكرها ( قياس صائم ، فاطر أو عشوائي ). و يفضل معظم الأطباء قياس مستوى الغلوكوز أثناء الصيام بسبب سهولة القياس و توفير الوقت ( ساعتان ) لإجراء اختبار تحمل الغلوكوز إذ إنه يجب الانتظار لمدة ساعتين بين تناول الغلوكوز و قياس مستواه في الدم و طبقاً للتعريف الحالي فإن قياسين لمستوى غلوكوز الدم عند الصيام نتيجتهما أعلى من 126 مليجرام / ديسيلتر ( 7 مليمول / لتر ) ، يتم اعتبارهما دلالة على الإصابة بالبول السكري.

يُعتبر المرضى الذين يتراوح مستوى غلوكوز دمهم أثناء الصيام ما بين 110 و 126 مليجرام / ديسيلتر ( 6،1 و 7 مليمول / لتر ) بأن لديهم اضطراب في مستوى غلوكوز الدم أثناء الصيام. أما عندما يكون المستوى 140 مليجرام / ديسيلتر ( 7،8 مليمول / لتر ) أو أعلى بعد ساعتين من تعاطي 75 جرام غلوكوز بالفم فيكون هناك ضعف تحمل للغلوكوز. و يُعتبر ضعف تحمل الغلوكوز خصوصاً بأنه يزيد من احتمال تطوره إلى بول سكري شديد مع مرض قلبي وعائي ( مرض في الجهاز الدوري ).

و على الرغم من إنه لا يستخدم للتشخيص ، إلا أن المستوى المرتفع للغلوكوز الذي يرتبط بهيموجلوبين الدم بصورة لا رجعية ( يُسمى هيموجلوبين مُجلكز ) بنسبة 6% أو أعلى ( حسب المعيار المتخذ به في الولايات المتحدة الذي تمت مراجعته عام 2003 ) يُعتبر غير طبيعي بالنسبة لمعظم معامل التحاليل. و يُستخدم هذا القياس أساساً ( أي قياس نسبة الهيموجلوبين المُجلكز ) كاختبار لمدى فاعلية العلاج يعكس متوسط غلوكوز الدم على مدار التسعين يوماً السابقة ( تقريباً ). و لكن يمكن لبعض الأطباء أن يطلبوا إجراء هذا الاختبار وقت التشخيص لتتبع التغيرات التي حدثت من قبل. و النسبة الموصى بها للهيموجلوبين المُجلكز لمرضى البول السكري هي أقل من 7% و التي تُعتبر دلالة على التحكم الجيد في غلوكوز الدم و لكن يوصي بعض الأطباء بنسب أكثر صرامة ( اقل من 6،5% ). و يقل احتمال حدوث مضاعفات مثل اعتلال الشبكية أو اعتلال الكلى السكري عند المرضى بالبول السكري الذين يحافظون على مستوى الهيموجلوبين المُجلكز بين 6،5 – 7%

[الغريب]

الفحص


يُوصى بعمل فحص البول السكري للعديد من الأفراد في مراحل حياتهم المختلفة و كذلك لأولئك الذين لديهم احتمال عالي للإصابة بالمرض. و تتنوع اختبارات الفحص طبقاً للظروف و السياسة الصحية المحلية و تتضمن هذه الاختبارات القياس العشوائي لغلوكوز الدم ، قياس غلوكوز الدم أثناء الصيام و قياس غلوكوز الدم بعد ساعتين من تناول 75 جرام غلوكوز أو حتى اختبار قياس تحمل الغلوكوز الرسمي. و يُوصى بعمل فحص طبي شامل للبالغين من العمر 40 أو 50 عاماً و بصورة دورية بعد تخطي هذا العمر. و يُوصى عادة بهذا الفحص مبكراً لأولئك الذين لديهم احتمال عالي للإصابة مثل المرضى البدينين ، تاريخ عائلي من الإصابة بالبول السكري أو بعض الأجناس البشرية التي يكثر فيها الإصابة بالمرض مثل ( اللاتينيين الهسبان ، الأمريكيون الأصليون ، الأفريقيين الكاريبيين ، سكان جزر المحيط الهادئ و المنحدرين من جنوب آسيا )[31][32].

و يصاحب البول السكري العديد من الحالات المرضية التي تتطلب الفحص لمعرفة إذا كان المريض مصاباً بالبول السكري أم لا مثل ارتفاع ضغط الدم ، ارتفاع مستوى الكوليسترول ، مرض في الشريان التاجي ، مرحلة ما بعد سكري الحوامل ، متلازمة تعدد الحويصلات في الرحم ، التهاب البنكرياس المزمن ، تراكم الدهون على الكبد ، داء تلون الدم ، تليف كيسي ، العديد من العلل الميتوكوندرية للأعصاب و علل العضلات ، الحثل العضلي و رنح فريدريك ، و بعض الأنواع المُورثة من زيادة الأنسولين عند حديثي الولادة. و يزيد الاستخدام المزمن لبعض الأدوية من احتمال الإصابة بالبول السكري مثل استخدام الكورتيزونات بجرعات عالية ، بعض أدوية المعالجة الكيمائية ( خصوصاً ل – اسباراجينيز ) ، و كذلك بعض أدوية العلاج النفسي و ضبط المزاج ( خصوصاً الفينوثيازينات و بعض مضادات الذهان غير النمطية ).

و يُفحص المرضى الذين تأكدت إصابتهم بالبول السكري دورياً للتحكم في المضاعفات. و هذا يتضمن اختبارات سنوية للبول لقياس البول الزلالي الدقيق و فحص شبكية العين ( تصوير الشبكية ) لتحديد مدى اعتلالها. و في المملكة المتحدة ، ساعد فحص الشبكية لمرضى البول السكري على تقليل عدد المصابين بالعمى جراء هذا المرض.



الوقاية



توجد العديد من العوامل التي تزيد من احتمال الإصابة بالنوع الأول من البول السكري و منها التهيؤ الجيني للإصابة بالمرض و يرتكز هذا التهيؤ على جينات تحديد الأجسام المضادة لكرات الدم البيضاء ( خصوصاً الأنواع DR3 و DR4 ) ، أو وجود محفز بيئي غير معروف ( يمكن أن يكون عدوى معينة ، على الرغم من أن هذا الأمر غير محدد أو مُتأكد منه حتى الآن في جميع الحالات ). أو المناعة الذاتية التي تهاجم الخلايا باء التي تنتج الأنسولين[33]. و ترجح بعض الأبحاث أن الرضاعة الطبيعية تقلل احتمال الإصابة بالمرض[34][35]. و قد تم دراسة العديد من العوامل المرتبطة بالتغذية التي قد تزيد أو تقلل احتمال الإصابة بالمرض و لكن لا يوجد دليل قاطع على مدى صحة هذه الدراسات[36]. فمثلاً تقول إحدى الدراسات أن إعطاء الأطفال 2000 وحدة دولية من فيتامين د بعد الولادة يقلل من احتمال الإصابة بالنوع الأول من البول السكري[37] .

و دراسة أخرى تقول أن الأطفال الذين لديهم أجسام مضادة لجزر لانجرهانز و لكن بدون ظهور البول السكري عليهم و يتم معالجتهم بفيتامين ب 3 ( نياسين ) تقل لديهم الإصابة بالمرض إلى أقل من النصف خلال فترة سبع سنوات بالمقارنة بجميع الأطفال عامة الذين شملتهم الدراسة بل إنه حتى يقل احتمال إصابتهم بالمرض عند مقارنتهم بالأطفال الذين لديهم أجسام مضادة و لكن لا يتناولون فيتامين ب 3[38].

و يمكن تقليل احتمال الإصابة بالنوع الثاني من البول السكري بتغيير نمط التغذية و زيادة النشاط البدني[39][40]. و توصي الجمعية الأمريكية للبول السكري بالحفاظ على وزن صحي و ممارسة الرياضة لمدة ساعتين و نصف أسبوعيا ( المشي السريع يؤدي الغرض ) و تناول الدهون باعتدال و تناول كمية كافية من الألياف و الحبوب الكاملة. و لا توصي الجمعية بتناول الكحول للوقاية ، و لكن من المثير للاهتمام أن تناول الكحول باعتدال قد يقلل من مخاطر الإصابة ( و لكن الإفراط في شرب الكحوليات يدمر أنظمة الجسم بصورة خطيرة ). و لا يوجد أدلة كافية على أن تناول الأغذية شحيحة السكريات يمكن أن تكون مفيدة طبياً[41] .

و أظهرت بعض الدراسات أن استخدام الميتفورمين[40] ، الروزيجليتازون[42] أو الفالسارتان[43] كوقاية يمكن أن يؤخر الإصابة بالبول السكري في المرضى المهيئين لذلك. و تقل الإصابة بالبول السكري بنسبة 77% في المرضى الذين يستخدمون الهيدروكسي كلوراكين لعلاج التهاب المفاصل الروماتيزمي[44]. و يمكن أيضاً للرضاعة الطبيعية أن تقي من الإصابة بالنوع الثاني من البول السكري في الأمهات


العلاج و التحكم


إن البول السكري مرض عضال حالياً ، بدون شفاء. و يتم التركيز في علاجه على التحكم أو تفادي المتاعب قصيرة أو طويلة المدى التي يمكن أن يسببها المرض. و يوجد دور استثنائي و هام لمعرفة المريض بالمرض ، التغذية الجيدة ، النشاط البدني المعتدل و مراقبة المريض لمستوى غلوكوز دمه بهدف الحفاظ على مستويات غلوكوز الدم في المدى القريب و حتى البعيد في النطاق المقبول. و يقلل التحكم الدقيق من مخاطر المضاعفات بعيدة المدى. و يمكن تحقيق ذلك نظرياً عن طريق التغذية المعتدلة ، ممارسة الرياضة ، تقليل الوزن ( خصوصاً في النوع الثاني ) ، تناول الأقراص الخافضة للسكر ( النوع الثاني ) ، استخدام الأنسولين ( النوع الأول مع إن الحاجة إليه تزداد في النوع الثاني عندما لا يستجيب المريض كفاية للأقراص الخافضة للسكر فقط ). و بالإضافة إلى ذلك فإنه بالنظر إلى الاحتمال العالي للإصابة بمرض قلبي وعائي ، يجب تغيير نمط الحياة للتحكم في ضغط الدم[46] و نسبة الكوليسترول عن طريق التوقف عن التدخين و تناول الغذاء المناسب و ارتداء جوارب السكري و تناول دواء لتقليل الضغط إذا دعت الحاجة لذلك. و تتضمن العديد من علاجات النوع الأول استخدام الأنسولين العادي أو أنسولين الخنزير المضاف إليه البروتامين المتعادل ( NPH ) ، و/أو نظائر الأنسولين المختلفة مثل الهومالوج ، النوفولوج أو الإبيدرا ؛ أو الجمع بين اللانتوس / ليفيمير و الهومالوج ، النوفولوج و الإبيدرا. و يوجد خيار أخر لعلاج النوع الأول و هو استخدام مضخة أنسولين من أشهر أنواع العلامات التجارية مثل كوزمو ، انيماس ، ميدترونيك ميني ميد و أومنيبود.

يُعنى بالمريض خارج المستشفيات بصورة أساسية في البلاد التي يُطبق فيها نظام الممارس العام مثل المملكة المتحدة. و في حالة الإصابة بمضاعفات ، صعوبة التحكم في غلوكوز الدم أو لإجراء أبحاث على المرض يتم العناية بالمريض داخل المستشفى بواسطة أخصائي. و يمكن أن يتشارك الممارس العام مع الأخصائي في العناية بالمريض في بعض الأحوال كفريق عمل. و يمكن الاستعانة بأخصائي قياسات بصرية ، أخصائي / خبير بالقدمين ، أخصائي تغذية ، أخصائي علاج طبيعي ، ممرضات متخصصات ( مثل ملقنات معتمدات لمرض البول السكري أو الممرضات المتخصصات في البول السكري ) أو ممرضات ممارسات للعمل سوياً لتقديم تدريب متعدد للمريض على اتباع نظام العلاج. أما في البلاد التي يجب على المريض أن يعتني بصحته بنفسه ( مثال في العالم المتقدم : الولايات المتحدة ) فإن تكلفة العناية بمريض البول السكري تكون مرتفعة و تفوق قدرة المريض بالإضافة إلى الأدوية و المستلزمات الأخرى التي يحتاجها. و يُنصح المرضى عادة باستشارة الطبيب كل ثلاثة إلى ستة أشهر على الأقل.